Prof. Dr. Ricardo Komatsu
CRM 56.604
Descrita pelo médico inglês James Parkinson em 1817 a Doença de Parkinson (PD) é uma doença neurológica que afeta os movimentos causando rigidez muscular, lentidão de movimentos (bradicinesia), tremores em repouso (início unilateral), alterações: no equilíbrio/instabilidade postural, na fala (baixa) e na escrita (letras miúdas), podendo contribuir para quedas, especialmente quando atinge os membros inferiores.
Alterações secundárias da Doença de Parkinson incluem: facies cérea (hipomimia facial, perda da expressão facial, face de cera), disfagia, hipofonia ou palilalia, micrografia, postura em inclinação para a frente, marcha festinante, hesitação ao início de movimentos, cãimbras posturais, hipotensão ortostática, incontinência urinária, constipação intestinal, depressão, alteração cognitiva/comportamental, distúrbio do sono (incluindo a síndrome das pernas inquietas), dormência, pruridos, formigamentos,dores.
Esta doença acomete estruturas do sistema nervoso central (córtex, striatum: caudato e putamen, globo pálido, núcleos subtalâmicos, tálamo) e especialmente a chamada substância negra (substantia nigra, pars reticulata) onde células nervosas (neurônios) produzem o neurotransmissor dopamina. A perda prematura de neurônios dopaminérgicos pigmentados na parte compacta da substância negra e as inclusões eosinofílicas hialinas intraneuronais chamadas Corpos de Lewy formam a base patológica desta doença, mas as suas causas permanecem obscuras.
As síndromes neurológicas acinético-rígidas envolvem além da Doença de Parkinson o parkinsonismo induzido por medicamentos como neurolépticos, cinarizina, flunarizina, metoclopramida, tetrabenzina, reserpina, lítio, fenitoína, inibidores da enzima conversora de angiotensina, a Doença por Corpos de Lewy (forma difusa), a Paralisia Supranuclear Progressiva, a Degenaração Gangliônica Córtico-Basal, a Atrofia Multissistêmica (tipo parkinsoniana), o parkinsonismo vascular, o parkinsonismo tóxico (monóxido de carbono, manganês, MPTP - metil-fenil-tetraidropiridina), e doenças neurodegenerativas hereditárias (Huntington, Hallervorden-Spatz).
Estudos clínicos, de neuroimagem e patológicos oferecem dados que sugerem que uma variedade de sintomas não-motores podem preceder as alterações motoras clásicas da Doença de Parkinson poo anos, e talvez, por décadas.
Reconhecer tais sintomas pode ser a chave para o diagnóstico de pacientes na fase pré-motora da Doença de Parkinson.
Bibliografia:
Tolosa, E., Caig, C., Santamaría, J., Compta, Y. Diagnosis and the premotor phase of Parkinson disease. Neurology 72 (Supp.2): S12-S20, 2009.
